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  1. Médecine et Toxicologie
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  7. Bibliographie et liens

SOMMEIL et RÊVES

  1. Généralités
  2. Faut pas rêver
  3. Le sommeil paradoxal
  4. Fonction du sommeil paradoxal
  5. De Freud à Jung
  6. Inconscient et monde moderne
  7. Analyse des rêves
  8. Freud et le rêve
  9. Rêve et maladie
  10. Rêves d'animaux
  11. Rêves d'hommes célèbres
  12. Panorama

CHRONOBIOLOGIE

  1. Présentation
  2. Introduction
  3. Michel Siffre
  4. Généralités
  5. Rythmes complexes
  6. Origines des rythmes
  7. Médecine moderne et chronobiologie
  8. Maladies et rythmes biologiques
  9. Rythmes de travail, maladies, accidents
  10. Neuropsychisme et rythmes
  11. Législation
  12. Conclusion
  13. Bibliographie

PSYCHOSOMA

  1. Présentation
  2. Historique
  3. Prix Nobel médecine 1977
  4. Nobels et stagnation thérapeutique
  5. Médecine globale et Rêves

DIABÈTE

  1. Nouvelle biologie du diabète
  2. Glucagon et Diabète
  3. Destruction des cellules β
  4. À suivre
  5. Bibliographie

LIVRES

  1. 2014 Tempête sur le Diabète
  2. 2013 Tintin, forces obscures
  3. 2010 Le Journal de mes Nuits
  4. 2005 L'échec de la Médecine
  5. 2003 Sommeil et rêves

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  1. Épidémies dans l'histoire des peuples
  2. Abstract - Storm over diabetes
  3. Résumé - Tempête sur le diabète
  4. Chronothérapie, prise de médicaments
  5. Prescrire: Médicaments à écarter
  6. Bibliographie - Fume events - Aerotoxic

 

CHARTE ÉDITORIALE
Voir page AUTEUR

 

AVSA

 

Émanations toxiques
dans les avions
Fume events
Syndrome aérotoxique

Dr Jean-Michel Crabbé
jmc [aro-base] sitemed.fr
Mis à jour juin 2019

 

 
Table : Syndrome aérotoxique

 

 

Présentation

Depuis un demi-siècle, l'aviation civile entretient le mythe d'une excellence technologique et sécuritaire. Les crashs de l'Airbus Rio-Paris et des Boeing 737 MAX nous rappellent que cette perfection n'existe pas. Comme l'accident mortel de l'Airbus A320 de la Lufthansa à Varsovie, le 14 septembre 1993, ils reposent le problème de l'interface homme-machine. Mais un autre défaut, soigneusement caché, envoie aussi définitivement au tapis des avions, des membres du personnel navigant et des passagers.

Le plus souvent, les constructeurs attribuent les accidents à des erreurs humaines. Ils nous cachent que l'air de conditionnement contaminé des avions, et parfois l'ozone de la haute atmosphère, peuvent intoxiquer les pilotes et l'équipage, leur faire perdre une partie de leurs capacités sensorielles, intellectuelles et psychomotrices indispensables au pilotage des avions, parfois les rendre totalement inaptes au pilotage, ou même entraîner leur mort. C'est le « syndrome aerotoxique » et la faute en revient aux constructeurs.

Le syndrome aérotoxique est un ensemble de symptômes aigus ou chroniques, bénins ou gravissimes, transitoires ou irréversibles, provoqués soit par l'inhalation prolongée de très faibles quantités de gaz, aérosols ou particules toxiques présents dans l'air de pressurisation des avions, soit par des incidents mécaniques qui libèrent ces substances toxiques en plus grandes quantités.

Ce sujet a déjà fait l'objet d'une multitude de rapports et d'informations - Voir la bibliographie - plus d'une cinquantaine de publications et de nombreux articles de presse qui ne laissent aucun doute sur la gravité du problème. La loi du silence et la désinformation règnent à ce sujet depuis les années 1970, comme sur tous les autres domaines de la toxicologie, les pesticides, l'amiante, les µ-particules des diesels, etc.

Tout est parfaitement clair au sujet du syndrome aerotoxique depuis le début des années 2000. De nouvelles recherches et des analyses complémentaires sont inutiles. En février 2015, le médecin légiste qui a examiné le corps du pilote Richard Westgate a exigé des compagnies aériennes et de la Direction de l'Aviation Civile des décisions concrètes : aucune mesure n'a été prise, et il s'agit de graves négligences et de mise en danger de la vie d'autrui, personnel navigant et passagers.

 

 

1) Un secret bien gardé

Depuis les années 1970, il y a un secret dans l'aviation, un problème de conception des réacteurs et de pressurisation des cabines. Ce problème concerne presque toutes les compagnies aériennes et tous les modèles d'avions.

AVSA_huile

Pour survivre dans l'air raréfié à très haute altitude, l'équipage et les passagers respirent un air comprimé et réchauffé dans les réacteurs, sans filtrage, un air qui peut être contaminé par des nanoparticules, des lubrifiants et des gaz dangereux.

AVSA_huile

Tous les lubrifiants synthétiques, fluides hydrauliques, antigels et retardateurs de feu utilisés dans l'aviation contiennent des substances toxiques, en particulier l'huile moteur qui contient un mélange d'isomères de phosphate de tricrésyle (TCPs, 2 à 6 % en poids) neurotoxiques.

Portées à 450°C dans les compresseurs des réacteurs, ces substances peuvent libérer d'autres gaz et des particules encore plus dangereuses: neurotoxiques, cancérigènes, mutagènes, toxiques pour la reproduction, le foie, les reins ou la moelle osseuse. Toutes ces classes de toxicité sont représentées, voir INRS, fiches toxicologiques.

Dans les réacteurs, les frottements et les réactions chimiques libèrent aussi de très fines particules métalliques = nanoparticules qui passent dans l'air de pressurisation, sont inhalées et pénètrent très profondément dans l'organisme.

En vol normal, la contamination de l'air cabine est très faible. Le personnel navigant est exposé à une intoxication chronique à bas bruit, infraclinique, à la limite du mesurable, par divers gaz et particules toxiques avec des phénomènes de sensibilisation, un effet "cocktail". Variable selon les sujets, la toxicité à long terme de cette exposition n'a jamais été évaluée.

En cas d'usure ou défaillance d'un joint sur le compresseur d'air, les lubrifiants et composés toxiques peuvent être libérés à tout moment dans l'air du compresseur, portés à haute température (450°), passer dans l'air de pressurisation de la cabine et intoxiquer les passagers et l'équipage. On appelle cela un "fume event" = émanation gazeuse accidentelle (à distinguer de Fumée = Smoke en anglais), responsable du syndrome aerotoxique. Les pilotes peuvent mettre leurs masques à O2, mais les passagers n'ont rien pour se protéger.

Le syndrome aerotoxique regroupe un ensemble de pathologies aigues et chroniques différentes, causées par des gaz, des aérosols et des particules toxiques différentes, en particulier des organophosphates très toxiques.

Les symptômes initiaux correspondent à une intoxication aiguë aux organo-phosphorés, comme avec les pesticides et les gaz de combats, avec ou sans séquelles à long terme.

Les signes tardifs, neurologiques, peuvent se manifester des semaines, des mois ou des années après une exposition à des vapeurs toxiques.

 

2) Historique, premiers exemples et premiers morts

La toxicité des lubrifiants synthétiques utilisés dans l'aviation est connue depuis les années 1950.

1953 - USAF Boeing B 52 - Programme de décontamination - Fumées et odeurs rapportées, effet toxique possible encore inconnu.

1954 - Douglas - Engine bleed air contamination study.

Depuis les années 1960, l'air comprimé dans les réacteurs est utilisé pour pressuriser tous les avions de ligne.

Années 1970 - La compagnie pétrolière française NYCO SA remplace les TCPs très toxiques par du phosphate de triisopropyle et de phényle dans ses lubrifiants aviation, en raison des préoccupations sanitaires soulevées par l'autorité sanitaire française concernant l'exposition aux TCPs (NYCO, 2008). Les principales gammes de produits sont Turbonycoil 160, Turbonycoil 400 et Turbonycoil 600.

Mobil

Fin des années 1990 - Des incidents et accidents par émanations gazeuses et fumées en cabine sont rapportés très régulièrement.

Novembre 1999 - Malmö: Deux pilotes sont temporairement incapables de piloter. Une fuite d'huile sera identifiée avec présence dans le système d'alimentation d'air, y compris de TCPs. Le commandant de bord a perdu sa licence en raison de ses séquelles suite à cet accident.

AVSA_Susan

1997 - Susan Michaelis - voir son site - est une ancienne instructrice de vol et pilote dans le transport aérien australien (ATPL). Elle a effectué plus de 5000 heures de vol avant de se trouver en incapacité de voler en 1997 pour des raisons médicales. Elle a effectué près de 20 ans de recherche dans le domaine de la sécurité aérienne, pour empêcher que ces incidents ne deviennent des accidents. Elle est aujourd'hui reconnue comme l'une des principales consultantes mondiales en santé et sécurité aérienne, chercheuse dans le domaine des approvisionnements en air contaminé et des substances dangereuses des aéronefs... Cette quête de deux décennies pour améliorer la sécurité aérienne a démontré l'engagement de Susan envers les normes de sécurité aérienne les plus élevées à l'échelle mondiale.

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1998 - Cara: inaptitude médicale à 29 ans, BAe 146. Symptômes neurologiques non diagnostiqués - S. Michaelis, 2010.

2001 - Le rapport fondamental de Winder et Balouet sur la toxicité des huiles aviation.

Depuis les années 2000, des pilotes et des membres du personnel navigant intoxiqués perdent leurs licences de vol, souffrent de séquelles neurologiques irréversibles et certain décèdent les années suivantes. L'âge moyen des pilotes décédés est de 43 ans.

2006 - Boeing 757 - AAIB Bulletin, 7/2007 G-CPET.
« Pendant la descente, les deux pilotes se sont sentis désorientés et ont remarqué qu'ils devaient se concentrer à fond pour effectuer leurs tâches habituelles. À ce moment, le commandant a commencé à se sentir "confus". L'équipage s'est dit préoccupé par le fait que ni l'un ni l'autre n'avait décelé la lente dégradation de leur performances, qui n'est devenue évidente qu'après avoir mis leurs masques à oxygène et commencé à se rétablir.
Origine : Fuite d'huile du moteur à l'entrée d'air. »

AVSA_Turbonycoil

Novembre 2009 - NYCO SA to European Aviation Safety Agency : « Potential Toxicity of Jet Engine Oils », NYCO propose à l'EASA de nouveaux lubrifiants moins toxiques.

Petro-Canada, tech data et fiche de sécurité (avril 2019) : « Le fluide TURBONYCOIL 600 est non toxique, contrairement à de nombreux produits concurrents contenant des additifs antiusure classiques. Ne contient pas de substances avec des valeurs limites d'exposition professionnelle (VLEP), etc. »

Janvier 2010 - Accident US Airways B762:
Près de St. Thomas le 16 janvier 2010, odeur à bord et défaillance d'un joint moteur. Les deux pilotes intoxiqués présentent des séquelles neurologiques irréversibles et perdent leurs licences de vol. Le commandant de bord est décédé par la suite.

Décembre 2010 - Allemagne, Sécurité des vols - A319 - Rapport BFU publié en octobre 201 :
« Commandant de bord: vertiges forts, perte des sens, vision tunnel soudaine, picotements des mains et des pieds, étirement à la limite des capacités; Co-pilote: sensation de vomir, incapable de gérer l'information de vol et le statut général du vol, sensation de perte dans les mains et les pieds. « Oh mon Dieu, s'il vous plaît, faites-nous atterrir en toute sécurité, s'il vous plaît laissez-nous survivre, nom de Dieu, que puis-je faire ? » 1 pilote en incapacité totale et 1 pilote en incapacité partielle. Le copilote sera en arrêt de travail pendant 6 mois. »

AVSA_Richard Wesgate

2012 - Richard Westgate, pilote de la British Airway :
Décédé le 12 décembre 2012 à l'âge de 43 ans. Depuis quelques années il souffrait de troubles cognitifs, troubles de la marche, détérioration de l'état général, insomnie rebelle. L'autopsie a révélé des lésions cérébrales, une myocardite lymphocytaire et des auto-anticorps compatibles avec une intoxication aux organophosphorés présents dans l'air des cabines.

Dans la bibliographie (pdf à télécharger), voir le compte-rendu du Coroner (médecin légiste) avec une mise en demeure de British Airways et de la Direction de l'Aviation Civile de prendre des mesures pour éviter de nouveaux décès.

2013 - Le toxicologue américain M. Abou-Donia compare 12 sujets témoins et 34 membres d'équipages exposés aux émissions gazeuses des systèmes de ventilation des avions. Il démontre que ces derniers présentent une élévation anormale des auto-anticorps sériques spécifiques du système nerveux :

Ces auto-anticorps doivent être considérés comme biomarqueurs des lésions du système nerveux central provoquées par les substances toxiques - organophosphates - présentes dans l'air de pressurisation des avions.

Avril 2014 - Dieter Scholz présente « English Aircraft Cabin Air and Water Contamination/Quality - An Aircraft Systems Engineering Perspective » au 7e forum annuel du Global Cabin Air Quality Executive, Londres, du 31 mars au 2 April 2014.

Avril 2018 - mise à jour de Simon Hradecky pour www.avherald.com : « Spirit A319 à Boston le 17 juillet 2015 : fumée à bord, le commandant est mort 50 jours plus tard. »
 - L'accident : « Un Airbus A319-100 de Spirit Airlines, immatriculé N51919NK, effectuant le vol NK-708 entre Chicago O'Hare (IL) et Boston (MA) (États-Unis), commence sa descente vers Boston lorsqu'une forte odeur de chaussettes sales se dégage. Lorsque l'ATC les appelle pour passer à la fréquence suivante, les deux équipages de conduite sont incapables de comprendre la nouvelle fréquence et de la sélectionner. Ils parviennent finalement à l'écrire après plusieurs répétitions du contrôle. Travaillant de plus en plus irrégulièrement, le copilote met son masque à oxygène, il récupère un peu et constate que le commandant de bord est enfoncé dans son siège, incapable de faire quoi que ce soit. Le copilote met le masque à oxygène sur le commandant de bord, qui, par la suite, commence à récupérer. Les pilotes réussissent à faire atterrir l'avion sans autre incident, mais ils ne se rappellent pas comment ils ont réussi à faire atterrir et rouler l'avion. [...] »

Mai 2019 - Dieter Scholz a présenté « Contaminated Aircraft Cabin Air - An Aeronautical Engineering Perspective,, au Meeting de l'Association des Victimes du Syndrome Aérotoxique (AVSA), Paris CDG Airport, France.
Un travail très détaillé et documenté sur les aspects techniques de la contamination de l'air cabine et les solutions à apporter, les aspects toxicologiques et médicaux ne sont pas abordés.
Prof. Dr.-Ing. Dieter Scholz, MSME, Aircraft Design, Flight Mechanics, Aircraft Systems,
Hamburg University of Applied Sciences, Department of Automotive and Aeronautical Engineering, Berliner Tor 9, 20099 Hamburg, Germany.

2019 - Une centaine d'articles et de recherches scientifiques ont déjà été consacrés à ce sujet. Vous pouvez télécharger une bibliographie assez détaillée avec traduction des résumés en français ici, pdf de 47 pages.

 

3) Accidents récents en série

Décembre 2018 - The Telegraph online, correspondant à Calcutta - Vol IndiGo 6E 237 en provenance de Jaipur, fuite d'huile et fumée dans la cabine :
« La fumée dans le poste de pilotage et dans la cabine a forcé un vol IndiGo à atterrir d'urgence avec évacuation d'urgence de passagers qui avaient passé 12 minutes dans une cabine remplie de fumée et de cris d'enfants. L'enquête préliminaire a révélé une fuite d'huile moteur qui a contaminé l'air de pressurisation de l'avion. L'incident aurait été désastreux s'il s'était produit un peu plus tôt. »

Le 04 mai 2019 - Adèle Pesson sur easyvoyage :
« Le vol 301 prévu mercredi entre Baltimore et Fort Lauderdale (Floride) a fait demi-tour peu après le décollage en raison d'une odeur inconnue à bord. Une alerte de précaution a été lancée par les pilotes pour "difficultés majeures". Aucun passager n'a signalé de problèmes médicaux. L'équipage de 7 personnes a été hospitalisé à titre de précaution. »

Le 10 juin 2019 - Stephen Moyes sur thesun.co.uk :
« British Airways, les pilotes de l'Airbus A321-200 d'Heathrow à Copenhague ont mis des masques de protection anti-fumée à 25 000 pieds, alors que le poste de pilotage était rempli de fumées. Ils ont demandé par radio un atterrissage prioritaire au Danemark en raison d'un incident "gaz toxique". »

Le 14 juin 2019 - Mateusz Maszczynski sur paddleyourownkanoo.com :
« Un événement "gaz toxique" sur un A319 de la Lufthansa semble avoir laissé un agent de bord inapte au vol de façon permanente... »

Le 18 juin 2019 - Simon Hradecky sur www.avherald.com : « Accident d'un A320 près de Francfort, les fumées intoxiquent les passagers et le personnel de cabine.
« L'Airbus A320-200 de British Airways, immatriculé G-MEDK, effectuant le vol BA-2562 entre Londres Gatwick (Royaume-Uni) et Dalaman (Turquie), était en route au FL350 à environ 140 nm à l'ouest de Francfort/Main (Allemagne) lorsque l'équipage a décidé de se dérouter vers Francfort en signalant de la fumée dans le cockpit et la cabine.
Un certain nombre de passagers et le personnel de cabine se sont sentis mal à l'aise. L'avion a atterri en toute sécurité sur la piste 07C de Francfort environ 35 minutes plus tard. Des passagers et de membres d'équipage ont eu besoin d'une assistance médicale. »

« Les parents d'un jeune passager ont déclaré que leur enfant les avait appelés d'une ambulance pour leur dire « que beaucoup de personnes s'étaient évanouies, que d'autres vomissaient et que d'autres souffraient de saignements de nez abondants. Les blessés ont été emmenés dans des ambulances sur des brancards. » L'odeur rappelait une fuite de carburant massive.

Les premiers symptômes sont ceux d'une intoxication aigue aux organo-phosphorés, comme avec les pesticides et les gaz de combat, mais aussi des phénomènes irritatifs.
La compagnie aérienne a confirmé « l'existence d'une odeur », et un certain nombre de passagers et de membres d'équipage ont été examinés dans des installations médicales locales. Un A320-200 de remplacement a été envoyé à Francfort, a repris le vol et a atteint Dalaman avec un retard d'environ 7,5 heures. »

Le 26 Juin 2019 - Rita Sobot sur thesun.ie - HOLIDAY JET PANIC - Drame sur le vol British Airway à destination de Tenerife :
« Irruption de fumée dans la cabine et le poste de pilotage, le personnel de bord se précipite pour mettre des cagoules de protection contre la fumée avant l'atterrissage et tout l'équipage est transporté à l'hôpital. »

Le 26 juin 2019 - François David sur francebleu.fr - Panique à bord d'un vol Perpignan-Paris obligé de se poser en urgence à Toulouse :
« Quelques minutes après le décollage de Perpignan, nous avons entendu un ultrason très puissant. Cinq minutes après, l'hôtesse est sortie de la cabine avec un masque à oxygène et une combinaison. On a compris qu'il se passait quelque chose de grave. Dans les minutes qui suivent, le commandant annonce aux passagers qu'il y a de la fumée dans la cabine de pilotage. L'avion redescend très rapidement en altitude. « Nous avions tous très mal aux oreilles, des passagers pleuraient, d'autres ont fait des malaises. » Lorsque l'avion s'est finalement posé à Toulouse vers 11h44, la gendarmerie et les pompiers étaient déjà sur place. « Des turbulences, j'en ai déjà connu, et à mon âge, 50 ans, des frayeurs, j'en ai eu. Mais pas à ce point-là ! Je me suis vu mourir. Quand vous voyez l'hôtesse en panique avec le masque sur la tête... »
Air France rappelle « que ses équipages sont formés et entraînés régulièrement pour gérer ce type de situation connue et maîtrisée, et que la sécurité des vols est un impératif absolu. »
En réalité, chaque accident se traduit par un grand désarroi du personnel navigant, panique à bord, car aucun capteur ne permet d'évaluer le risque. Nous ne saurons jamais rien des séquelles définitives, par exemple neurologiques, pour le personnel de bord et les passagers privés de protections et de suivi spécialisé. Par la suite, leurs problèmes de santé seront pris en charge par une médecine de ville totalement ignorante de ces questions et jamais rattachés à une intoxication dans les avions.

Pour le personnel navigant, pas de signalement en accident du travail ou maladie professionnelle. Le risque d'une inaptitude au vol et d'une perte de licence conduit à une sous-déclaration de ces incidents et des symptômes éventuels.

Le 7 juillet 2019 - Axelle Bouschon sur France3/Corse - Aéroport de Bastia Poretta, 6 membres d'équipage évacués :
« Six membres d'équipage d'un avion de la compagnie Volotea ont été évacués par les sapeurs pompiers au centre hospitalier de Bastia. En cause, une probable intoxication due à des fumées. »

Le 30 juillet 2019 - Mateusz Maszczynski sur paddleyourownkanoo.com :
« Le vol AA728 d'American Airlines de Philadelphie à Londres Heathrow (7h de vol transatlantique) a été dérouté vers Boston environ une heure après son départ de Philadelphie. Les agents de bord ont signalé une odeur de "vieilles chaussettes sales" et ont commencé à tomber malades. Les pilotes ont mis leur masque à oxygène et déclaré une urgence médicale. Dix agents de bord emmenés à l'hôpital. »

Le 5 aout 2019 - BBC News - 175 passagers du vol BA422 de British Airways évacué en urgence, à Valence, avec une cabine remplie de fumée :
« Une passagère, Gayle Fitzpatrick, a déclaré : « Il n'y a eu aucune communication de l'équipage, dont certains ont commencé à porter des masques à oxygène et des combinaisons de protection contre l'incendie. Les gens pleuraient et faisaient de l'hyperventilation. C'était vraiment effrayant. » Rachel Jupp, passagère avec ses enfants, a déclaré « que la fumée a rempli la cabine "très rapidement" environ 10 minutes avant l'atterrissage prévu. La fumée blanche (=aérosol) semblait pénétrer dans la cabine par le système de climatisation et vous ne pouviez pas voir les passagers à deux sièges du vôtre. »
Une autre passagère, Lucy Brown, a publié des images impressionnantes sur twitter, cabine envahie par un brouillard très dense, évacuation d'urgence sur la piste de Valencia, récupération des bagages : « une expérience terrifiante, on aurait dit un film d'horreur. »

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Le 22 aout 2019 - Simon Hradecky, The Aviation Herald - Hawaiian A21N près d'Honolulu, vapeurs et fumée à bord, atterrissage et évacuation rapides :
« 20 minutes avant l'atterrissage, odeur et fumée à bord, l'équipage met les masques à oxygène, déclare une urgence et accélère son atterrissage vers Honolulu. L'avion est évacué par les tobogans. Les services d'urgence ne trouvent aucune trace d'incendie ou de chaleur. 7 personnes sont emmenées à l'hôpital. [...] Par la suite, on découvre une rupture d'un joint d'étanchéité du moteur gauche (PW1133G), l'huile s'est infiltrée dans les parties chaudes du moteur et dans le circuit de conditionnement d'air. »

En pratique :

1) Depuis les années 1970 aucune mesure sérieuse n'a été prise,
2) Au dessus de l'Atlantique, le même accident peut conduire à une catastrophe,
3) La décontamination de l'avion, des passagers, effets personnels, etc, n'est pas envisagée,
4) La neuro-toxicité à moyen et long terme de ces émanations n'est pas signalée.

 

4) Passagers : précautions élémentaires

Le risque de Fume event et de syndrome aérotoxique est réel, entre 1/100 et 1/10000 vols (?). Votre odorat est votre seul repère, car aucun détecteur n'est installé à bord. Le risque est pour vous, votre famille et vos proches si vous voyagez en avion.
Le masque à O2 de l'avion, utilisé en cas de décompression, est inutile en cas de "Fume event", car l'oxygène délivré est mélangé à l'air ambiant. Il ne descend pas à cause du risque d'incendie.

AVSA_filtre

L'odeur la plus suspecte, signalée à de multiples reprises, est une odeur « de vieilles chaussettes humides, de vieilles chaussures de sport usagées, ou une odeur de vomi ». Mais certains gaz toxiques comme l'oxyde de carbone (CO) sont inodores et incolores. La fumée (smoke) indique la présence de micro-gouttelettes et de particules solides diverses.

Conduite à tenir en cas de Fume event :
Les vapeurs/aérosols des lubrifiants organophosphorés neurotoxiques pénètrent dans l'organisme par voie respiratoire, par la peau, les muqueuses, et par voie digestive :

1) Protégez-vous avec un masque individuel au charbon actif comme ce modèle JSP,
2) Ne mangez rien de potentiellement contaminé.
 
3) Dès que possible décontaminez votre peau (douche), vos vêtements, peluche pour enfants, etc,
4) Consultez votre médecin et déclarez l'incident.
5) Évitez l'avion ou portez un masque si vous souffrez d'une maladie neurodégénérative (SEP, Parkinson, SLA, neuropathie périphérique, etc.)

En cas d'hospitalisation, jusqu'à preuve du contraire, tout accident de type "fume event" doit être considéré comme une exposition aux organophosphorés, comme avec les pesticides et les gaz de combat : réanimation standardisée, dosage de l'acétylcholinestérase, du CO, et décontamination pour éliminer toute trace de toxique sur le corps, les vêtements, les affaires personnelles, etc.

Vous ne pouvez rien faire de plus, en espérant que vous ne souffirez pas de problèmes neurologiques par la suite. Les compagnies négligent le problème et ne fournissent ni protections, ni suivi médical aux passagers.

 

5) Contamination au sol

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Le personnel qui assure la maintenance et la préparation des avions est directement exposé aux lubrifiants, fluides hydrauliques, antigels et retardateurs de feu toxiques, utilisés pour les avions, et aux gaz d'échappements des avions.
Cette contamination, surtout cutanée, pénètre difficilement dans l'organisme.

Sur le tarmac, le personnel est exposé aux gaz d'échappement des turbines, avec les résidus de combustion des carburants, lubrifiants et autres fluides aéronautiques, c'est à dire des aérosols toxiques et des particules ultrafines très dangereuses.

Prévention et protection :

  1. Pénétration cutanée, lente et moins dangereuse que les brouillards ou aérosols toxiques,
  2. Pénétration respiratoire, rapide et en profondeur dans l'organisme,

  3. Protection : Le personnel au sol dispose de gants, combinaisons et masques de protection, et il ne travaille pas en atmosphère confinée comme le personnel navigant,
  4. Surveillance médicale : le personnel au sol est soumis à une surveillance spéciale de la médecine du travail aéronautique, avec des mesures dans leur environnement de travail.

Toujours au sol, la cabine peut être ponctuellement contaminée par ces différents produits, insecticides, désinfectants, gaz d'échappement d'un autre avion.

Les contaminations au sol sont temporaires. En vol, l'air de la cabine est renouvelé toutes les 3 minutes et dans presque tous les cas, l'air frais extérieur est contaminé dans l'un des réacteurs.

 

6) Contamination en vol : l'Ozone atmosphérique

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L'Ozone, O3, est un gaz transparent, incolore et presque inodore. Cette molécule oxydante est produite naturellement dans la haute atmosphère sous l'effet des rayons UV, ou encore artificiellement par différents phénomènes électriques ou chimiques. Toxique, l'Ozone détruit les tissus biologiques par oxydation et se décompose rapidement sans produire d'autres métabolites toxiques. La foudre produit de l'ozone; par grand soleil, les UV créent de l'ozone qui blanchit le linge comme l'eau oxygénée et le chlore. Dans les stations d'épuration, l'ozone dégrade par oxydation un grand nombre de substances toxiques.

Comme l'Ozone est aussi un polluant atmosphérique, la manipulation des chiffres et la loi du silence règnent. En santé publique, une alchimie secrète fixe des seuils d'alerte, et les moyennes sur 8h masquent les pics de pollution dangereux pour certains individus. Les publications scientifiques utilisent tour à tour des unités différentes qui rendent les comparaisons très difficiles :

  • l'ozone en ppm et ppb = parties par million, bi-million, rapport de masse,
  • l'ozone en ppmv = parties par million, rapport de volume,
  • l'ozone en mg ou en µg/l ou par m3, rapport masse sur volume,
  • l'ozone en µmol/mol, rapport moléculaire, etc.

Porte d'entrée de O3 : O3 s'attaque aux muqueuses et aux voies aériennes supérieures. L'O3 ne pénètre pas par la peau ou le tube digestif, contrairement aux organophosphates.

Pénétration dans l'organisme de O3 : non.

Toxicité de O3 (INRS): Stress oxydatif local « l'ozone irrite les muqueuses respiratoires (bronchopathies, asthme, emphysème, fibrose) ainsi que les muqueuses oculaires. Des effets secondaires rénaux ou neurologiques sont rapportés, etc. »

  • 0,01 ppm - seuil olfactif et anesthésie olfactive
  • 0,06 ppm = 0,120 mg/m3 - seuil protection santé publique,
    moyenne sur 8h qui masque les pics dangereux
  • 0,1 ppm = 0,2 mg/m3 - VLEP - Valeur limite d'exposition professionnelle
  • 0,2 à 0,5 ppm - irritation oculaire, diminution de l'acuité visuelle nocturne et de l'adaptation à la lumière
  • 1 à 2 ppm = 2 à 4 mg/m3 - atteintes neurologiques subjectives (céphalées, vertiges, asthénie, altération du goût) ou objectives (troubles de la coordination des mouvements, troubles de la parole, baisse de la vigilance)
  • 9 ppm - oedème aigu du poumon = décès

Entre ces extrêmes: sécheresse buccale, toux, hypersécrétion bronchique, dyspnée plus ou moins intense, douleur rétrosternale, anomalie du rythme respiratoire, diminution de la capacité vitale, céphalées, anxiété, troubles cognitifs.

À moyen et long terme, les expositions répétées à de faibles concentrations d'O3 entraîne des dyspnées asthmatiformes, des maux de tête, une fatigue, hyperexcitabilité musculaire et des troubles cognitifs, une diminution de la capacité vitale et une fibrose pulmonaire.

Diagnostic : Exposition à l'ozone, pas de dosage spécifique.

Traitement : Retrait du risque, traitement de l'inflammation.

AVSA_ozone_atm

En altitude : dès 10 000 mètres, le taux d'Ozone atmosphérique O3 varie entre 0,2 et 0,8 ppm, valeurs bien supérieures à la VLEP (valeur limite d'exposition professionnelle). Au cours d'un vol, un avion peut traverser des masses d'air dont la concentration en ozone sera encore plus élevée.
Cette exposition entraîne une inflammation des muqueuses et de l'appareil respiratoire. Elle s'accompagne de troubles neurologiques discrets, fonctions cognitives, concentration, mémoire, céphalées, troubles du sommeil.

Pour le personnel navigant, l'exposition prolongée pendant des années à de faibles concentrations d'O3, souvent considérées comme inoffensives, peut avoir des conséquences sur le système respiratoire et nerveux.

La fragilisation de la barrière pulmonaire par inhalation de faibles doses d'ozone favorise la pénétration des neurotoxiques présents dans l'air des cabines. Cela peut expliquer que l'équipage est plus sensible que les passagers aux "fume events".

Enfin l'O3 est un oxydant puissant qui réagit avec les équipements des cabines et peut libérer de nouveaux composés chimiques polluants.

Prévention et protection : l'ozone est un toxique qui devrait être pris en compte sur tous les avions de ligne :

1) Monitoring de O3 en temps réel : nécessaire sur les avions de ligne,
2) Adaptation de l'altitude de vol possible en fonction des variations importantes de O3 selon les masses d'air. En moyenne, la VLEP est dépassée dès 8 à 10 000 m,
3) Filtres à ozone, certains avions sont déjà équipés (catalyse, document BASF 2019).

Médecine du travail : surveillance du niveau d'exposition et du personnel navigant exposé.

 

7) Contamination en vol : les lubrifiants des réacteurs

AVSA_Leap

Dans un avion de ligne, on ne respire pas un air plus pur qu'au sommet de l'Himalaya. À 12 000 m, la pression de l'air est de 190 hPa, 20 % de la pression de l'air que nous respirons normalement. Grâce aux compresseurs des réacteurs, la pression de l'air rétablie en cabine équivaut à une altitude de 2000 m, 800 hPa.

Il y a deux, trois ou quatre réacteurs principaux sur un avion, plus l'APU, l'unité auxiliaire de puissance, un petit réacteur placé dans la queue de l'appareil qui fournit de l'énergie et de l'air pressurisé quand les réacteurs principaux sont à l'arrêt ou en panne. L'APU est également utilisé en vol, par exemple au décollage, il permet de moins solliciter les moteurs, d'augmenter les performances ou de diminuer la température pour accroître la longévité des parties chaudes des réacteurs. Chacun de ces réacteurs est lubrifié avec des huiles toxiques et peut contaminer l'air de la cabine en cas d'usure ou de défaillance des joints.

AVSA_Rotors

Dans un réacteur, un à trois rotors concentriques, emboîtés comme des poupées russes, prélèvent de l'énergie à la sortie de la chambre de combustion et entraînent les étages basse, moyenne et haute pression à l'avant du réacteur. Ces rotors concentriques tournent à des vitesses différentes, très élevées, de 3 à 15 000 t/mn grâce à des paliers sophistiqués qui supportent la poussée des réacteurs pendant des milliers d'heures. Sur certains modèles, un rotor tourne en sens inverse, ce qui génère des efforts internes supplémentaires et une usure plus rapide des joints.

AVSA_Palier

Lubrifiés sous pression, ces joints de paliers ne sont jamais parfaitement étanches. Ils sont exposés à de fortes contraintes mécaniques et à d'importantes variations de température, de -40°C pour un démarrage à froid à +250°C au décollage à pleine puissance quelques minutes plus tard, ce qui augmente les risques de fuite.

En fonctionnement normal, un moteur « consomme » = perd de 1 à 2 litre d'huile par jour et distille régulièrement de petites quantités d'huile toxique dans l'air de cabine.
En cas de défaillance d'un joint, des quantités plus importantes d'huile et des fumées toxiques peuvent envahir la cabine, et rien n'est prévu dans ce cas, ni détecteur, ni protection.

Le risque de fuite est majoré sur les « turbo-propulseurs ». À l'avant, le rotor basse pression entraîne une hélice de grand diamètre avec un boîtier réducteur et un mécanisme ajuste le pas de l'hélice en fonction de la vitesse de l'avion.

Architecture d'un turbopropulseur Architecture d'un turbopropulseur

Ces mécanismes sont proches de l'entrée d'air du réacteur, et une fuite de lubrifiant au niveau d'un pied de pale peut contaminer l'air de pressurisation de la cabine. Sur un ATR 72, il y a 12 pieds de pales.

Sur un Airbus A400, il y a 4 x 8 = 32 pieds de pale, mais l'Armée de l'Air utilise des lubrifiants moins toxiques, comme le Turbonycoil 600.

Entrée d'air sur un turbopropulseur

 

Dépôts d'huile moteur dans le circuit d'air. Éléments recueillis par Dieter Scholz, 2017, les lubrifiants et dérivés toxiques laissent des traces dans tout le circuit d'air allant du moteur jusqu'à l'intérieur de l'habitacle :

  1. Traces d'huile dans le conduit de purge,
  2. Traces d'huile dans les conduits de pressurisation/climatisation cabine,
  3. Traces d'huile dans les filtres de recirculation de l'air,
  4. Traces d'huile sur les surfaces de l'habitacle : panneaux muraux, sièges, etc.
D'après Dieter Scholz, dépots huile circuit d'air

 

 

8) Organophosphorés, autres toxiques et nanoparticules dans l'air cabine

Les conséquences du passage de lubrifiants aéronautiques toxiques dans l'air cabine sont très variables, car de nombreux paramètres techniques, biochimiques et individuels entrent en compte :

  1. Les gaz, aérosols et nanoparticules toxiques issus des réacteurs,
  2. Usure des joints de paliers et quantité de toxiques dans l'air cabine,
  3. Voies de pénétration et métabolisme dans l'organisme,
  4. Durée de l'exposition aux toxiques,
  5. Effets directs et indirects, fixation dans les graisses, la myéline et destruction lente du système nerveux,
  6. Facteurs individuels, génétiques, chronobiologiques, le stress.

Soumis à de fortes contraintes mécaniques et thermiques, les lubrifiants des réacteurs sont à l'origine d'une bonne centaine de contaminants de l'air cabine, identifiés par l'analyse de l'air cabine, des huiles de vidange des réacteurs ou des filtres de recirculation de l'air cabine après un certain temps de fonctionnement. Il s'agit de gaz, d'aérosols et de particules solides. Quand on trouve des nanoparticules de titane dans une biopsie, elles viennent de l'usure des pièces d'un réacteur.

1) Contaminants de l'air cabine issus des réacteurs :

  1. Organophosphates neurotoxiques, TCPs,
  2. Dérivés des lubrifiants soumis à de hautes températures,
  3. Composés organiques volatils, benzène, etc,
  4. CO2, CO (incolore, inodore et très dangereux),
  5. Nanoparticules métalliques : aluminium, titane, aciers inox, etc.

Toutes ces substances dangereuses passent dans l'air de pressurisation des cabines en fonction de l'usure ou de la détérioration brutale des joints de paliers des réacteurs. Avec un réacteur en très bon état de marche, les toxiques présents sont à la limite de détection des appareils de mesure, et considérés comme inoffensifs. L'air de pressurisation serait alors comparable à celui d'un environnement de bureau moderne : dégazage des matières plastiques, OP retardateurs de feu, ozone, pollution atmosphérique, etc).

L'analyse de l'huile de vidange des réacteurs identifie des dizaines de composants de toxicité très variable, susceptibles de contaminer l'air cabine en cas de défaillance d'un joint de compresseur. Les mesures montrent que le passage d'huile dans l'air de pressurisation crée un brouillard de très fines gouttelettes dans la plupart des conditions de fonctionnement.
Ces gouttelettes font de 10 à 150 nanomètres. Quand les taux de contamination sont très faibles, les gouttelettes seraient encore plus petites que 10 nanomètres. Les capteurs chargés de détecter les faibles niveaux de contamination devraient être sensibles aux particules ultrafines de 10 nanomètres et moins.

Les toxiques apparaissent en quantités significatives en fonction de l'usure et de la défaillance des joints de paliers. Les incidents, fume events, surviennent surtout dans les phases de vol où les moteurs sont fortement sollicités, avec des variations rapides de température, parfois même au parking quand les moteurs sont mal refroidis.

2) Usure des joints de paliers et fuites toxiques :

  1. Normal : limite de détection et absence de toxicité apparente,
  2. Usure modérée : toxiques détectables et effets à long terme chez les individus sensibles, exposés de façon prolongée, risque modéré,
  3. Usure anormale : Fume events, odeurs suspectes, symptômes cliniques dans le personnel navigant et certains passagers, risque élevé, semi-urgence,
  4. Défaillance d'un joint : Irruption de fumées/brouillard/aérosols en cabine, incapacité du personnel navigant et interruption du vol, risque de séquelles définitives.

Les différents toxiques libérés dans les compresseurs des réacteurs passent dans l'air cabine sous forme de gaz, aérosols et nanoparticules, y compris métalliques. Tous ces toxiques pénètrent alors très rapidement par voie respiratoire, et plus lentement par la peau, les muqueuses, le tube digestif dans les organismes du personnel navigant et des passagers.

3) Voies de pénétration et métabolisme dans l'organisme :

  1. Voie respiratoire : porte d'entrée principale, directe et rapide, pour tous les gaz, aérosols et nanoparticules,
  2. Voie cutanée et vêtements : pénétration lente et prolongée des toxiques en l'absence de procédure de décontamination.
  3. Muqueuses occulaires, nasales : non négligeable, organophosphorés par ex,
  4. Voie digestive : aliments contaminés par les aérosols et nanoparticules,

  5. Dans l'organisme : diffusion, atteinte de tissus cibles, stokage, dégradation hépatique, élimination par les poumons, les selles, les reins, la peau.

 

 

9) Toxicité des aérosols organophosphorés (OP, TCPs)

Ils font presque toute la gravité des fuites de lubrifiants dans les réacteurs et des fume events. Ils pénètrent rapidement dans l'organisme par voie respiratoire, puis par la peau, les muqueuses et par voie digestive. Ils diffusent par voie sanguine et leur toxicité sur le système nerveux donne trois types d'atteintes :

- Toxicité initiale par blocage de la neurotransmission par l'acétylcholine,
- Toxicité nerveuse par fixation dans les gaines de myéline des gros troncs nerveux avec paralysies périphériques, OPIDN,
- Neurotoxicité lente par destruction lente du système nerveux périphérique et central, OPICN.

Recyclage des OP : les organophosphorés stokés dans les graisses sont relargués dans la circulation, prolongant de l'inhibition initiale de l'acétylcholine et la diminution de l'acétylcholinestérase.

Métabolisme des organophosphates dans l'organisme : ils sont stockés dans les graisses ou détoxifiés et éliminés. Leur stockage dans les graisses et leur fixation dans les gaines de myéline expliquent les pathologies lentes, irréversibles et tardives du système nerveux :

Les organophosphates, TCPs et dérivés :

  1. Pénétration des aérosols par voie respiratoire, cutanée, digestive et muqueuses,

  2. Toxicité directe = cholinergique : Inhibition des cholinestérases du système nerveux central, autonome et périphérique,
    Triple syndrome muscarinique, nicotinique et central pouvant entraîner la mort,
    Inhibition des cholinestérases plasmatiques et érythrocytaires permet le diagnostic et la surveillance des intoxications (dosages),

  3. Stokage dans les graisses avec libération et ré-intoxication secondaire prolongée,

  4. Toxicité indirecte : par les OP fixés dans la myéline du système nerveux, à moyen et long terme = OP-IDN et OP-ICN
    Démyélinisation et atrophie progressive du sytème nerveux central ou périphérique,
    Apparition d'auto-anticorps témoins de la destruction du système nerveux, Troubles neurologiques multiples, souvent irréversibles.

  5. Inactivation hépatique et élimination des métabolites dans les urines et les selles.

  6. NB : Organophosphorés retardateurs de flamme, omniprésents dans les avions, effets endocriniens, toxiques sur le testicule, altérations des hormones sexuelles, baisse de la fertilité des mâles, risque en cas de grossesse.

 

En cas de "Fume event", les organophosphorés peuvent bloquer la neuro-transmission par l'acétylcholine avec un "triple syndrome muscarinique, nicotinique et central", qui rend le personnel navigant incapable d'assurer la sécurité de l'avion et peut entraîner la mort, comme avec les gaz de combat.
Plus tard, en cas d'amaigrissement, le relargage des organophosphorés stockés dans les graisses peut conduire à une rechute avec une association de signes d'intoxication aigue et chronique.

Toxicité directe des OP et acétylcholine : il s'agit d'un neurotransmetteur majeur, impliqué dans de très nombreuses fonctions du système nerveux central et périphérique, ce qui explique la multiplicité des symptômes et l'extrème dangerosité des organophosphates (lubrifiants, pesticides et gaz de combat) qui peuvent provoquer des décès dans des conditions assez effrayantes :

Symptômes, diagnostic et traitement de l'intoxication aïgue aux organophosphorés avec blocage de la neurotransmission par l'acétylcholine :

  1. Petites doses toxiques : effets semblables à une grippe, fatigue, mal de tête, incapacité de concentration, étourdissements, tremblements, transpiration, anxiété.

  2. Forte doses toxiques :
    • Troubles digestifs : crampes abdominales, hypersalivation, nausées ou vomissements, diarrhée,
    • Troubles respiratoires : oppression, dyspnée asthmatiforme, hypersécrétion et oedème broncho-alvéolaire,
    • Troubles musculaires : fasciculations musculaires, crampes, paralysies musculaires et arrêt respiratoire,
    • Troubles nerveux : céphalées, vertiges, confusion, anxiété,
      convulsions généralisées prolongées, coma,
    • Troubles cardiovasculaires : bradycardie, hypotension et arrêt cardiaque.

  3. Diagnostic : Dosage cholinestérase sérique et acétylcholinestérase des globules rouges,
    Dosage des métabolites TCPs dans les urine (conservation à 4°C),
    Recherche TCPs sur les vêtements,
    Évaluation du stress post-traumatique et fonctions cognitives,
    Recherche des auto-anticorps (SNC) au 9ème jour,
    Délai de 3 jours pour déclarer un accident du travail.

  4. Traitement de base : décontamination, atropine, anticonvulsivants, réanimation, La pralidoxime, seule ou en association à l'atropine et à l'avizafone, régénère l'acétyl-cholinestérase (?).
    NB : intoxication aiguë grave par OP = atropine à haute dose, O2, anticonvulsivants et réanimation respiratoire très performante, décès possible jusqu'au 10e jour.

  5. NB : amaigrissement : risque de réintoxication secondaire.
Acétylcholine, OP et neurotransmission

 

La jonction neuro-musculaire - la plaque motrice - un exemple de la neuro-transmission par l'acétylcholine. Au niveau musculaire, l'intoxication aigue par les organophosphates (lubrifiants, pesticides et gaz de combat) bloque la transmission synaptique cholinergique avec accumulation d'acétylcholine, fasciculations, crampes et paralysies :

OP et conduction cholinergique

 

Dosage diagnostique rapide de cholinestérase : ChE check mobile de Securetec.

AVSA_CHe-check

 

Toxicité lente des OP : les organophosphorés fixés dans la myéline du système nerveux provoquent une lente destruction des fibres nerveuses et des neurones, avec des symptômes variés et non spécifiques, comme avec les pesticides. La maladie de Parkinson n'est pas spécifique des pesticides OP. Sa reconnaissance comme maladie professionnelle exclu 90 % des véritables pathologies nerveuses liées à ces toxiques. Les pesticides organophosphorés attaquent l'ensemble du système nerveux central et périphérique :

Neuropathies lentes et tardives - OPIDN et OPICN - des intoxications aux Organophosphates TCPs :

  1. Neurotoxicité périphérique des OP : OPIDN
    • Latence environ 2 semaines, évolution 6 à 18 mois,
    • Lésions primaires axones moelle épinière et nerf sciatique,
    • Trouble de la marche, paralysie symétrique +/- réversible,
    • Crampes symétriques, paraplégie ou quadriplégie spastique prolongée,
    • Sensation de brûlures, troubles de la sensibilité,
    • Apparition d'auto-anticorps.

    • Évolution : régression ou séquelles définitives,
    • Risque de confusion avec une Sclérose en plaque, Gillain Barré ou une maladie de Parkinson.

  2. La neurotoxicité chronique induite par les Organophosphates (OPICN) est une mort lente, progressive et irréversible de neurones de structures essentielles du SNC et du SNP, exacerbée par le stress ou d'autres toxiques :
    • Cortex cérébral, ganglions de base, thalamus, septum, hypothalamus, hippocampe, cervelet...
    • Moelle épinière, tractus corticospinal (motoneurones, motricite volontaire),
    • symptômes neurocomportementaux : maux de tête, somnolence, étourdissements, anxiété, apathie, agitation, anorexie, insomnie, léthargie, fatigue, déficits cognitifs et de mémoire, dépression, isolement social,
    • déficits neurologiques : coordination motrice, tremblements, déficits moteurs, détresse respiratoire,
    • Évolution pendant des années vers une atrophie cérébrale et périphérique, régression possible mais peu probable.

  3. Diagnostic par le dosage des autoanticorps dirigés contre les microstructures des cellules nerveuses,

  4. Autopsie, oedème cérébral : l'autopsie de Richard Westgate a révélé une accumulation de liquide dans le cerveau (poids +22 %), comme pour les victimes de l'empoisonnement au TOCP, l'épisode "Ginger Jake" dans les années 1930.

  5. Aucun traitement pour ces pathologies neurotoxiques, et les diagnostics sont rarement posés.

  6. Inaptitude professionnelle définitive,
  7. Risque de décès (Richard Westgate).

 

Lésions histologiques des nerfs périphériques (sciatique, fémoral) liées à la neurotoxicité des organophosphates, OPIDN :

  • Atteinte de la myéline,
  • Envahissement des nerfs par des lymphocyte T,
  • Pas de dégénérescence neuronale,
  • Capacité régénératrice des nerfs périphériques avec le temps.

Neuropathie système nerveux périphérique

 

Lésions du système nerveux central liées à la neurotoxicité des organophosphates, OPICN = dégénérescence axonale, mort de neurones, démyélinisation du cortex frontal, de l'hippocampe et du cervelet, surcharge liquidienne (spongiose = cerveau en éponge) :

  • A) Cortex frontal : perte de cellules neuronales et spongiose ("éponge") importante,
  • B) Cortex préfrontal (x 20) : augmentation des cellules gliales et des macrophages,
  • C) Cortex préfrontal (x 40) : cellule neuronale mourante (longue flèche), spongiose,
  • D) Cortex préfrontal (x 40) : cellule neuronale rétrécie, mourante.
Neuropathie SNC, atrophie corticale

 

Les auto-anticorps spécifiques des neuropathies induites par les organophospates : La destruction de neurones libère dans les espaces inter-cellulaires des microstructures endocellulaires qui se comportent comme des antigènes étrangers et provoquent une réaction immunitaire Ag-Ac.

Anticorps et µstructures endoneuronales

Ces protéines d'origine endo-neuronale stimulent les plasmocytes (dérivés des lymphocytes B) et ils secrètent des auto-anticorps. L'élévation des auto-anticorps sériques contre ces protéines endo-neuronales et/ou gliales indiquent une atteinte du système nerveux :

  1. Axones : a) Neurofilament proteines (NFP), b) Tau proteines, c) Tubulin, d) Calcium Calmodulin kinase II (CaMKII),
  2. Dendrites : Microtubule Associated Proteins-2 (MAP-2),
  3. Myéline : Myelin basic protein (MBP), Myelin Associated Glycoprotein (GAP),
  4. Astrocytes : a) Glial Fibrillary Acidic Proteins (GFAP), b) S-100 protein.

 

 

Toxicité des autres substances chimiques présentes dans l'air cabine :

Les analyses de l'air cabine détectent plus d'une centaine de substances chimiques différentes normalement absentes de l'air respirable. Portées à 450°C dans les compresseurs des réacteurs, les huiles et TCPs libèrent d'autres molécules, gaz et particules parfois plus dangereuses. Toutes les classes de toxicité sont représentées :

Autres substances chimiques présentes dans l'air cabine :

  1. Produits de pyrolyse des huiles et organophosphorés : phosphate de triméthylolpropane (TMPP), monoxyde de carbone (CO), dioxyde de carbone (CO2), acroléine, composés organiques volatils (benzène),

  2. Ignifugeants phosphatés (PFR), présents dans l'air cabine comme dans l'environnement, potentiellement neurotoxiques et cancérigènes.

Effets multiples : irritation, confusion mentale, troubles neuro-sensoriels et moteurs, neurotoxiques, cancérigènes, mutagènes, toxiques pour la reproduction, le foie, les reins ou la moelle osseuse.

 

L'oxyde de carbone est un gaz incolore et inodore, produit par l'oxydation incomplète de lubrifiants à haute température dans les réacteurs. Ce gaz, assez facile à détecter et très dangereux, provoque une anoxie et peut entraîner une mort brutale :

L'oxyde de carbone - CO :

  1. Pénétration par voie respiratoires et passage direct dans le sang,

  2. Fixation irréversible sur l'hémoglobine des globules rouges,
  3. Anoxie, perte de connaissance, décès brutal,
  4. Dosage de la carboxyhémoglobine fait le diagnostic,

  5. Traitement par oxygénothérapie, en caisson hyperbare si besoin.

 

Les effets de la contamination de l'air cabine par des nanoparticules métalliques sont très mal connus, et soumis à la même "loi du silence" que pour la toxicité de l'aluminium dans les vaccins. On ne saura donc à peu près rien à ce sujet pendant très longtemps, si ce n'est qu'on trouve des nano-particules métalliques comme le titane dans des biopsies.

Nanoparticules métalliques :

  • Aluminium, titane, acier inoxydable : Effets très mal connus, inflammation, phénomènes immuno-allergiques, effets neurotoxiques.

 

 

11) Facteurs individuels importants

Les individus ne sont pas égaux devant un risque toxique, et les ouvrages de toxicologie, basés sur des moyennes et des expérimentations animales, ne tiennent en général pas compte des aspects chronobiologiques, génétiques et stress, qui peuvent faire toute la différence entre un individu en bonne santé ou gravement malade :

Facteurs individuels aggravants les effets toxiques :

  1. Chronotoxicité : La toxicité peut varier dans un rapport de 1 à 10 en fonction de l'horaire d'exposition (A. Reinberg),

  2. Génétique : Les métabolismes et systèmes enzymatiques (cytochrome P450) chargés de dégrader les toxiques varient en fonction de facteurs génétiques individuels,

  3. Le stress : modifie les fonctions endocriniennes et métaboliques d'un individu et modifie sa résistance à un toxique.

  4. Expérimentation animale : sa valeur est très discutable, rarement transposable à l'homme.

 

 

12) Législation européenne DGAC,

 

 

13) Mesures à prendre (À suivre...)

Radicale : Le Boeing 787 Dreamliner est le seul appareil commercial a disposer de compresseurs électriques qui ne prélèvent pas l'air sur les moteurs.

Détecteurs gaz toxiques :

« L'aérotraceur aide le personnel de maintenance au sol des compagnies aériennes à détecter les résidus d'huile dans la cabine / le cockpit (en cas d'émanations). En quelques secondes, il détecte et identifie des composés volatils courants utilisés dans les aéronefs, fluides hydrauliques ou lubrifiants. Il est suffisamment sensible pour évaluer les concentrations de toxiques sur une échelle de détection. »

AVSA_aerotracer

Isoler le circuit d'air du réacteur défectueux

 

14) Pétition : Stop contaminated cabin air in aircraft!

Voir et signer sur change.org

Trudie Dadd : « Chaque jour, des millions de personnes montent à bord d'un avion, ce qui est devenu un moyen de transport normal dans la vie quotidienne. Mais ils ne savent pas que ce vol pourrait les faire atterrir dans un hôpital ou avec une maladie neurologique invalidante à cause de l'exposition à l'air toxique de la cabine !
Cela commence souvent par des symptômes semblables à ceux d'une grippe : courbatures, étourdissements, fatigue et nausées. Des lésions à long terme du système nerveux, des fonctions cognitives, des poumons et du système cardiovasculaire peuvent suivre.
Comment je sais cela ? Je fais partie d'un nombre croissant de personnes qui ont été touchées. J'ai dû mettre fin à ma carrière de pilote en 2016, suite à deux fume events à bord d'un avion en un an (2014-2015), et aux effets cumulatifs de plus de 20 ans de vol. Ma santé s'est gravement détériorée et les tests ont montré que des produits chimiques utilisés dans l'huile moteur d'avion étaient présents dans mon corps. Mon médecin m'a conseillé d'arrêter de voler. »

 

AVSA_partenaires

 

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