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CHARTE ÉDITORIALE
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Glucagon et diabète
Recentrer le diabète sur le glucagon
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Négligé pendant des décennies, le Glucagon est au centre des recherches de Roger Unger et il proposait, dès 1975, une « conception bi-hormonale » du diabète. À cette époque, on savait que les cellules α sécrétrices de Glucagon jouaient un rôle, mais il n'était pas question de publier des travaux qui contestaient le premier rôle de l'insuline dans le diabète. Les enjeux financiers et idéologiques étaient déjà considérables.
Aujourd'hui encore, en dépit d'un prix d'endocrinologie presque équivalent à un prix Nobel, les travaux de Roger Unger sont négligés par l'Académie et les facultés de médecine, avec d'autres observations incontestables sur le diabète et son épidémiologie.
Spécialiste en médecine interne et en endocrinologie, R. Unger a reçu le prix Rolf Luft 2014 décerné par le Karolinska Institut, home des comités Nobel, pour ses travaux sur le Glucagon.
Négligé jusque là, le Glucagon est l'une des clés du diabète et parmi ses publications, nous en retiendrons trois récentes: 2012, 2014 et 2016.
Résumé - « Recentrage du diabète sur le Glucagon : une révolution physiologique et thérapeutique - Le Glucagon est une hormone longtemps considérée comme secondaire au cours des maladies métaboliques. Nous démontrons ici que l'excès de Glucagon est la condition sine qua non du diabète, plus que la carence en insuline. Nous nous basons sur les preuves suivantes :
a) le glucagon augmente la production hépatique de glucose et de cétone, caractéristiques cataboliques présentes dans la carence en insuline,
b) l'hyperglucagonémie est présente dans toutes les formes mal contrôlées de diabète,
c) les suppresseurs du glucagon, la leptine et la somatostatine, suppriment les manifestations cataboliques du diabète pendant une carence totale en insuline,
(d) la destruction totale des cellules β chez les souris non-réceptrices du glucagon ne cause pas le diabète,
(e) la perfusion d'un pancréas normal avec du sérum anti-insuline provoque une hyperglucagonémie marquée.
À partir de ces données et d'autres preuves, nous concluons que les cellules β sensibles au glucose régulent normalement les cellules α voisines et que, sans insuline intra-insulaire, les cellules α non régulées hypersécrètent le glucagon, ce qui cause directement les symptômes du diabète. Cela montre que la suppression ou l'inactivation du glucagon peut offrir des avantages thérapeutiques par rapport à l'insuline en monothérapie.»
« La nouvelle biologie du diabète - Roger Unger a étudié la physiologie normale et pathologique des îlots de Langerhans pour comprendre les mécanismes qui exposent au diabète. En 1959, il a mis au point le dosage radio-immunologique du glucagon et il a établi que le glucagon était une véritable hormone d'origine pancréatique, et libérée de façon coordonnée avec l'insuline pour contrôler la glycémie dans les limites très étroites.
Ces études et des études subséquentes ont révélé que le diabète est une maladie bihormonale dans laquelle l'insuffisance d'insuline est toujours associée à un excès de glucagon qui explique la surproduction hépatique de glucose et de cétones dans le diabète. De plus, en l'absence d'effet biologique du glucagon par un traitement à la somatostatine ou par un blocage des récepteurs du glucagon, une carence complète de la production d'insuline ne provoque plus d'hyperglycémie ou de cétose.
Des études récentes ont exploré l'effet de la leptine sur le métabolisme du glucose et ont établi que la leptine peut améliorer le diabète de type 1 et de type 2. Les données suggèrent en outre que la leptine abaisse la glycémie en inhibant l'action du glucagon.
Unger est un géant de l'endocrinologie et du métabolisme, et un lauréat extrêmement méritant du Prix Luft. »
« Résumé: Le Glucagon est le facteur clé du développement des diabètes - Le Glucagon joue un rôle important dans la régulation normale de la glycémie et dans les anomalies métaboliques, en particulier le diabète. L'excès de glucagon, plus que la carence en insuline, est essentiel au développement du diabète pour plusieurs raisons :
1) Le glucagon augmente la production hépatique de glucose et de cétone, les caractéristiques cataboliques de la carence en insuline,
2) L'hyperglucagonémie est présente dans toutes les formes de diabète,
3) Chez la souris non-réceptrice du glucagon, la destruction des cellules β ne cause pas le diabète [...],
4) Dans les études sur les rongeurs, les suppresseurs du glucagon, la leptine et les anticorps anti-récepteurs du glucagon ont supprimé toutes les manifestations cataboliques du diabète durant une carence en insuline.
L'insuline prévient l'hyperglycémie, mais l'insuline en monothérapie ne guérit le diabète de façon à réaliser l'homéostasie non diabétique du glucose. Les cellules β sensibles au glucose régulent normalement les cellules alpha, et la diminution de l'action de l'insuline sur les cellules α favorise l'hypersécrétion du glucagon par les cellules alpha, modifiant ainsi le rapport insuline/glucagon.
Le traitement du diabète par suppression du glucagon avec la leptine ou les anticorps anti-récepteur du glucagon, normalise le taux de glucose (sans instabilité glycémique) et l'HbA 1c. La suppression du glucagon améliore également la sensibilité à l'insuline et la tolérance au glucose. Si ces résultats peuvent être appliqués à l'homme, la suppression de l'action du glucagon représentera un pas en avant dans le traitement du diabète.»
L'anatomie pathologique apporte des données essentielles pour de nombreuses maladies et dans le cas du diabète, elle attire l'attention depuis plus de quarante ans sur le rôle principal des cellules-α et du Glucagon :
Dans les îlots du pancréas diabétique, « il existe une énorme augmentation du nombre des cellules-α productrices de glucagon, normalement 12 à 15 cellules-α par îlot. Cette règle est toujours valable, même dans le diabète traité. » H. Zollinger.
Avec ces images microscopiques, on avait déjà la preuve, en 1970, que le Glucagon jouait un grand rôle dans le diabète.
2) La surcharge en glucose, première cause connue et oubliée de la mort des cellules-β :
Les diabètes expérimentaux : « Les apports massifs en glucose provoquent la mort par surcharge des cellules-β » H. Zollinger.
Fin 2013, ce travail a reçu les félicitations et le soutien du Pr. Roger Guillemin, Salk Institute en Californie, Prix Nobel de Médecine :
« Lire la Table des Matières du livre de J.-M. Crabbé est une stupéfaction pour le non initié, mais un sommaire des multiples causes qui conduisent au dérèglement des systèmes naturels disponibles à notre naissance, comme on les reconnaît actuellement, et qui toutes conduisent à un diabète le plus souvent accompagné d'obésité. Là encore les mécanismes impliqués sont de mieux en mieux expliqués. [...] » Pr Roger Guillemin - Salk Institute, décembre 2013.
Fin 2013, ce travail a reçu les félicitations et le soutien du Pr. Roger Guillemin, Salk Institute en Californie, Prix Nobel de Médecine :
« Lire la Table des Matières du livre de J.-M. Crabbé est une stupéfaction pour le non initié, mais un sommaire des multiples causes qui conduisent au dérèglement des systèmes naturels disponibles à notre naissance, comme on les reconnaît actuellement, et qui toutes conduisent à un diabète le plus souvent accompagné d'obésité. Là encore les mécanismes impliqués sont de mieux en mieux expliqués. [...] » Pr Roger Guillemin - Salk Institute, décembre 2013.
Un enfant de 8 ans peut comprendre ce simple schéma :
La conception actuelle, qui attribue aux auto-anticorps la responsabilité de la destruction des cellules-β, est un tissus d'âneries propagées par de grands professeurs totalement privés d'intelligence.
Aucun argument scientifique ou expérimental ne permet d'affirmer que le système immunitaire peut s'attaquer sans raison à des tissus sains.
"Depuis plus un demi-siècle, le diabète type 1 est présenté au public et même aux médecins comme une maladie simple et connue dans ses moindres détails. Dès les années 1920, ses symptômes ont été rattachés à une carence en insuline qui limite l'utilisation périphérique du glucose. Actuellement, la destruction des cellules-β productrices d'insuline est attribuée à l'apparition d'autoanticorps. Le diabète type 1 serait une maladie autoimmune dont la cause est inconnue, favorisée par des facteurs génétiques et environnementaux. Le traitement consiste à injecter régulièrement au malade l'insuline dont il a besoin en surveillant sa glycémie, son régime et son activité physique. Habituellement, les patients reçoivent une éducation thérapeutique qui les aide à comprendre leur maladie et à ajuster eux-mêmes leur traitement et leur régime. Au premier abord, le diabète type 1 par carence en insuline semble facile à comprendre et à traiter."
"[...]"
"Basé sur les connaissances élémentaires des années 1920 avec les dogmes et les simplifications de cette époque, le modèle classique du diabète type 1 n'a guère évolué et il ignore certaines découvertes récentes. Nous avons donc besoin d'une nouvelle synthèse de toutes les connaissances acquises au cours des dernières décennies en physiologie, en histopathologie, en neurophysiologie et en épidémiologie..."
We urgently need a New Biology for Diabete: « Glucagonocentric restructuring of diabetes: we propose that glucagon excess, rather than insulin deficiency, is the sine qua non of diabetes. » Pr. Roger Unger has been awarded the 2014 Rolf Luft Award from the Karolinska Institute, the prestigious medical university, home to the Nobel Assembly.
This document provides the reader with a new conception of type 1 diabetes. Thoroughly argued, it has received the support of Professor Roger Guillemin, recipient of the Nobel Prize in Medicine:
"Type 1 diabetes is characterized by an insufficient secretion of insulin, a hypoglycaemic hormone discovered in the 1920s. Without insulin, glucose is no longer used by peripheral tissue and accumulates in the blood. This rapidly fatal deficiency is triggered by a progressive destruction of insulin producing β-cells in pancreatic islets. The destruction of these β-cells is now attributed to specific auto-antibodies. Type 1 diabetes is now considered an autoimmune disease, which cause is unknown, fostered by genetic and environmental factors. The treatment consists in regularly injecting the patient with insulin they need while regularly monitoring their blood glucose level, their diet and physical activity. Usually, patients receive an educational therapy, which allows them to understand their illness and adapt their treatment. At first glance, type 1 diabetes with insulin deficiency seems easy to understand and treat."
"This simple model of diabetes is challenged, however, by a series of epidemiological, experimental, clinical and therapeutic observations. A great victory of modern medicine, diabetes is now responsible for an uncontained and costly world epidemic. This epidemic is all the more serious that it affects children at an increasingly younger age. Yet, diabetes is not a contagious disease. Faced with this unexplained epidemic, the role of antibodies, genetic and environmental factors has not been proven. Furthermore, the monitoring of diabetic patients shows that their blood glucose levels do not follow the rules of classical physiology. The treatment becomes complicated, it demands close monitoring of blood glucose levels with regular changes in diet and insulin dosage. Even when carefully followed, this treatment gives no guaranty as to the stability of blood glucose levels. The patient must consult many specialists, and the complications of diabetes remain unavoidable."
"The classical model of type 1 diabetes, based on the elementary knowledge of the 1920s with the dogmas and simplifications of the period, has little evolved and ignores some recent discoveries. We are now in need of a new synthesis of the knowledge acquired over the past decades in the areas of physiology, histopathology, neurophysiology and epidemiology..."
Unexplained abnormal proliferation of α-cells producing glucagon - Argentaffin coloration:
What is your view of that?
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